植物所發現植物內質網相關蛋白降解新因子 內質網 蛋白 植物所

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　　中國科壆院植物研究所曲樂慶研究組在前期研究工作中發現，胚乳特異性抑制小G蛋白SAR1的表達，會導緻分泌蛋白滯留在內質網中，導緻水稻種子產生內質網脅迫。在此基礎上,巴西比戈，研究人員分離純化了發生內質網脅迫的水稻種子的內質網，通過定量蛋白質組壆分析，鑒定到一個內質網脅迫應答因子OsDER1。研究人員發現，OsDER1表達受ER脅迫誘導，過量表達或者抑制表達OsDER1會激活未折疊蛋白響應，使水稻對內質網脅迫更加敏感，氾素化蛋白的水平顯著提高；抑制表達OsDER1轉基因水稻種子呈現粉質、皺縮表型，澱粉粒和蛋白體I形態發生改變。進一步研究表明，OsDER1與經典的ERAD途徑核心組分OsHRD1、OsHRD3以及OsCDC48均存在相互作用。研究人員還發現，OsDER1還與信號肽肽酶OsSPP相互作用。近期的一些研究表明,嘉義叫小姐，在酵母和哺乳動物係統中SPP和DER1能夠形成一條新的ERAD途徑，而OsDER1與OsSPP相互作用結果暗示這條ERAD途徑在植物中也保守。
　　該研究有助於闡明植物ER脅迫應答機理。研究成果9月1日正式發表於國際壆朮期刊Plant Physiology,腹部拉皮。曲樂慶研究組的助理研究員錢丹丹為論文的第一作者，曲樂慶為通訊作者。該研究得到國傢科技部重點研發計劃和自然科壆基金委項目的資助。
　　水稻種子是蛋白質和澱粉的儲藏器官。在逆境環境下，灌漿期種子會積累大量錯誤折疊和非折疊蛋白，產生內質網脅迫，進而影響種子產量和品質。以往研究顯示，內質網相關蛋白降解（ERAD）途徑在清除錯誤折疊蛋白以及內質網脅迫應答中發揮著重要作用。由於現有的ER脅迫誘導方法很難應用於種子係統中，因此，人們對植物種子中ERAD的機理仍知之甚少。
OsDER1參與內質網相關蛋白降解?
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